盐胁迫所造成的毒害作用皆源自细胞中水平衡和离子平衡的破坏，因此可以推断对耐盐起关键作用的基因能恢复细胞内水和离子平衡。鉴于调渗物质的积累对提高细胞耐盐性所起作用有很大差异，其中一些在某些情况下甚至与耐盐无关，本文集中讨论与恢复细胞内离子平衡相关的基因调控及其信号级联系统。盐胁迫时，这些基因产物在相关信号级联系统的协调下，通过有效地降低细胞内Ｎａ＋ 的浓度，增加Ｋ＋ 的吸收，恢复Ｎａ＋ ／Ｋ＋ 比，使细胞获得相当的耐盐性 。
由革兰氏阴性菌黄单孢水稻变种（Ｘａｎｔｈｏｍ ｏｎａｓｏｒｙｚａｅ ｐｖ．ｏｒｙｚａｅ，Ｘｏｏ）引起的白叶枯病是世界水稻生产中最严重的细菌性病害。白叶枯病是一种维管束病害，自然条件下，病菌通常由水孔或伤口侵入，沿叶脉产生灰白色病斑。田间常在分蘖期观察到病症，并随植株的生长而发展，至抽穗期达到高峰。水稻遭受白叶枯病后，一般减产２０％ —３０％ ，严重时甚至绝收。白叶枯病最早于１８８４ 年在日本福岗地区发现。５０年代以来，发病范围扩大，目前白叶枯病的发生范围已遍及世界各水稻产区［１，２，３］。由于其危害严重，而化学防治难以奏效，种植抗病品种是经济有效的防治方法，这引起育种家们对抗病性和遗传规律研究的重视。多年来的研究在理论上和应用上取得了许多进展，主要表现在下面几个方面：从基因对基因的学说解释寄主和病原菌的相互作用，建立了标准的单基因寄主和相对应的病原菌生理小种的鉴别系统；随着水稻基因组研究的开展，通过分子遗传图谱和物理图谱的构建，对抗性基因进行了定位和克隆；利用分子标记辅助选择和基因工程手段，开始了水稻白叶枯病抗性的分子育种工作。本文将从这几个方面对水稻白叶枯抗性基因的研究与应用进行概述和讨论。
养分逆境是世界范围内中低产田的主要限制困素之一，如酸性土壤的低有效磷、铝毒，石灰性土壤铁锌的缺乏等等。耕作制度和增加化肥投入是生产上最主要的矫正措施。对于经济落后、资源缺乏国家而言，经济有效的战略措施之一是发展低投入农业生产途径，依靠选育优良品种，使之具有适应土壤环境逆境及养分高效吸收利用的特性。大量研究表明，作物对各种元素胁迫的反应程度存在基因型差异［１］，这为筛选和培育养分高效吸收利用的作物良种提供了遗传潜力。筛选遗传资源、定向培育良种本身是一项复杂的工程，而作物营养效率多为数量性状，是受微效多基因来控制的［２，３］，给早期筛选和选育工作造成很大的困难。分子标记技术的应用以及各种作物中高密度分子标记连锁图谱的构建，不仅有助于人们深入了解植物营养性状的遗传背景，同时为加速营养性状遗传改良进程提供了强有力的工具 。
对生命而言，铜是一种必须的微量元素，它以辅基的形式参与细胞内多种重要的代谢途径。赖氨酸氧化酶参与结缔组织的形成和胶原交联，超氧化物歧化酶清除胞内自由基，细胞色素氧化酶是呼吸链电子传送蛋白，酪氨酸酶参与色素形成途径，多巴胺β羟化酶则与神经传导有关。细胞内铜离子浓度过低会影响这些酶的活性及相应的生理代谢途径，影响细胞的生存。但细胞内铜离子浓度超过生理需求也会引起严重的问题。铜离子能氧化蛋白，脂类和ＤＮＡ，同时促进形成自由基，引起细胞死亡［１］。人体很多疾病都是由于铜离子代谢异常引起的，其中最著名的就是Ｗｉｌｓｏｎ［２］ 和Ｍｅｎｋｓ［３］病，它们分别是由过多铜离子在细胞内堆积和细胞内铜离子浓度过低导致的。另外，铜离子缺乏还会引起心脏疾病［４］。所以，将细胞内铜离子浓度维持在一稳定水平对细胞生存至关重要。生理性铜离子浓度的维持主要在于四个环节：铜离子进入胞内（ｕｐｔａｋｅ）、胞内运送（ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ）、合成金属蛋白（ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ）及清除过多铜离子（ｅｌｉｍ ｉｎａｔｉｏｎ）［５］。对于过高或过低的铜离子浓度，细胞主要是通过改变流入量（ｉｎｆｌｕｘ）和流出量（ｅｆｆｌｕｘ）来应答。另外，金属硫蛋白可与过多铜离子结合，避免其破坏作用，这种保护方式叫隔离（ｓｅｑｕｅｓｔｒａｔｉｏｎ）。事实上，每一环节都有不止一种蛋白和调控蛋白在起作用。近年来对这方面的研究取得了不少进展，本文在此对细菌、酵母和人的铜离子代谢途径做一总结和比较。
研究白细胞介素－２ 与狂犬病毒Ｎ蛋白基因工程产物的免疫活性。采用生物工程技术，结果显示经基因扩增分别获得４００ｂｐ 和１４００ｂｐ 的ＩＬ－２ 和狂犬病毒Ｎ蛋白基因片段，构建了表达载体ＰＬＹ－４ＩＮ，于工程菌中转化后。得到５６ＫＤ重组蛋白产物，该产物具有ＩＬ－２活性，可诱导小鼠抵抗狂犬病毒攻击。
视网膜色素变性（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓ ｐｉｇｍ ｅｎｔｏｓａ，ＲＰ）是一组与多个基因相关而任一单基因突变可致病的视网膜退化疾病，是造成失明的常见病因之一。患者多初起夜盲，随之发现周边视野逐渐缩小，成为管状视野，最终至完全失明。它以视网膜进行性感光细胞和色素上皮功能丧失为共同表现。临床上以眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为特征。不同基因所致的ＲＰ病在临床上无特征性差异。全球约有４００ 万人患有此病，我国的发病率约是１／３５００。该病的遗传方式有：常染色体隐性（Ａｕｔｏｓｏｍ ａｌＲｅｃｅｓｓｉｖｅ，ＡＲ）；常染色体显性（Ａｕｔｏｓｏｍ ａｌＤｏｍ ｉｎａｎｔ，ＡＤ）；Ｘ连锁隐性（Ｘ－ｌｉｎｋｅｄＲｅｃｅｓｓｉｖｅ，ＸＲ）和Ｘ连锁显性（Ｘ－ｌｉｎｋｅｄ Ｄｏｍ ｉｎａｎｔ，ＸＤ）；Ｙ连锁ＲＰ家系也有报道。Ｘ连锁ＲＰ发病率较低，在我国约为７．７％ （美国为６％ ），但它发病早，进展快，病情严重，３０－ ４５ 岁就有严重视力损伤甚至失明。临床上大部为隐性，散发病例可以认为属于隐性遗传，因为无先辈病史的患者可以认为是新突变，无后代患者的不会是显性遗传，而隐性纯合体患者的配偶若不携带同一突变基因，则后代无患者，本人于是表现为散发。未成年无家史患者则难以判断。照此计算，这部分约占患者总数的８１．３％ （美国为８４％ ）；其次为常染色体显性遗传，约占１１％ （美国为１０％ ）［１，２］。已发现的ＲＰ相关基因有２７个。位于Ｘ染色体上的ＲＰ基因有５ 个。ＲＰ３ 位于Ｘ染色体短臂Ｘｐ２１．１，是一种隐性遗传ＲＰ病。ＲＰＧＲ（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓ ｐｉｇｍ ｅｎｔｏｓａ ＧＴＰａｓｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ，视网膜色素变性ＧＴＰ酶调节物）基因是ＲＰ３的致病基因，已于１９９６ 年被克隆
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本文介绍了有关代谢网络，网络刚性和代谢工程的基本观点，特别是关于网络刚性和载流途径的工作假设，还讨论了代谢工程的应用与面临的难题。
生命活动的各个进程伴随着不同基因的选择性开启和关闭。如何有效地分离克隆各种差异表达的基因，成为分子生物学研究的一个努力方向，大量差异基因分离策略因之问世。本文扼要介绍了近年来发展的几种主要分离策略，并详细介绍一种新的差异基因分离方法——抑制差减杂交。
虫害对农业生产的危害日益严重。目前对害虫的防治主要依赖于化学药物，但化学药物的副作用不容忽视。利用植物基因工程获得抗虫转基因植物是更具前景的途径。目前主要利用的抗虫基因是苏云金杆菌的δ－内毒素基因和植物来源的抗虫基因（如蛋白酶抑制剂基因、淀粉酶抑制剂基因、凝集素基因等），各种抗虫基因在转基因应用中各有其优缺点，如苏云金杆菌δ－内毒素基因在植物中表达水平低。随着抗虫转基因植物在大田中的应用，昆虫的抗性或适应性问题也随之产生，这将是转基因植物发展道路上又一挑战。
马铃薯Ｙ病毒属病毒基因组编码的ＨＣ－Ｐｒｏ 蛋白（蚜传辅助因子）具有多种功能，在病毒生活史各个环节中起重要作用。ＨＣ－Ｐｒｏ 蛋白具有蛋白酶活性，作为蚜传辅助因子参与病毒蚜传过程，调节病毒在宿主体内的转移，并在病毒复制、宿主症状表达及增强异源病毒复制等方面发挥作用。本文对ＨＣ－Ｐｒｏ 蛋白的既定、预测功能作一综述。深入了解ＨＣ－Ｐｒｏ 蛋白的功能不仅在理论上有助于明确病毒生活周期，而且在实践上也可根据其特性设计抗病毒的新策略。
本文对微生物细胞连续培养过程中产生振荡现象的条件，影响振荡特征（振幅和周期）的因素，振荡机理的研究和振荡行为的应用等进行了全面的论述，并指出了振荡研究的发展方向。
甲醇营养型酵母Ｐｉｃｈｉａ ｐａｓｔｏｒｉｓ在近十几年已被人们广泛用作外源基因表达的系统。表达的是可溶性蛋白，且胞外分泌。本研究系将外源基因（胰岛素原基因）连接到穿梭质粒ＰＨＩＬ－Ｓ１上，再通过同源重组到酵母染色体，筛选表达株。用１ 升发酵罐在甲醇诱导下可获得０．３ｇ／Ｌ胰岛素原的产率。
人工重组的白细胞介素１β（ＩＬ－１β）多次免疫兔和豚鼠，获取高效价的兔抗ＩＬ－１β抗体。用氯氨Ｔ法制备１２５Ｉ标记ＩＬ１β，经Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ－２５纯化。该法测定范围０．０６—４ｎｇ／ｍ ｌ，批内和批间误差分别小于５％ 和１０％ 。正常人血清含量为０．２４±０．０８ｎｇ／ｍ ｌ（ｎ＝１３８）。人粒细胞系ＨＬ６０（１０６）细胞体外培养２４ 小时，不能检出上清液中ＩＬ－１β，钙离子载体Ａ２３１８７和磷脂酶Ａ２ 抑制Ｐ－ＢＰＢ也不能显著提高细胞释放ＩＬ－１β。另外，肝癌甲胎蛋白阳性患者血清中ＩＬ－１β水平同正常人没有显著差异。但是，雄性老龄大鼠血清ＩＬ－１β水平明显高于雌性老龄大鼠（Ｐ＜ ０．０１） 。
性传播疾病（ＳＴＤ）的传播和蔓延，是由多种因素造成的。其中无症状ＳＴＤ患者作为传染源是一个重要因素。为了更好地掌握ＳＴＤ患者的感染现状（尤其是混合感染状况）采取监测和预防措施，我们应用多聚酶链反应对性病门诊的３０８例患者及其性伴进行了五项ＳＴＤ病原学检测。现将结果报告如下
