细菌类型 | 工程化策略 | 负载物质 | 肿瘤细胞 | 功能 | 联合治疗 | 参考文献 | ||||||
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S. typhimurium | 基因工程 | MMP | CT26 | 裂解新抗原刺激T细胞和募集免疫细胞 | 免疫治疗 | [ | ||||||
S. typhimurium | 基因工程 | FAP、MG | HCT116 CT26 | 产生ROS抑制肿瘤生长,增强免疫细胞浸润和免疫反应 | 免疫治疗 PDT | [ | ||||||
S. typhimuriu VNP20009 | 基因工程 | TNF-α抗体 | B16F10 | 促进抗肿瘤免疫反应 | 免疫治疗 | [ | ||||||
S. typhimuriu VNP20009 | 基因工程 | 天青蛋白 PD-L1抗体 | H22 | 启动特定基因表达,释放抗肿瘤药物 | 免疫治疗 | [ | ||||||
S. typhimurium ΔppGpp | 基因工程 | Cly-A、Lux | CT26 | 抑制CT26细胞生长 | RT | [ | ||||||
E. coli MG1655 | 基因工程 | GVs miRFP680 | MB49 | 在肿瘤部位形成稳定的光信号,评估细菌疗法治疗效果 | 光声成像 | [ | ||||||
E. coli MG1655 | 基因工程 | Cly A Au NPs | CT26 | NIR照射产生热量诱导Cly A表达,杀伤肿瘤细胞 | PTT | [ | ||||||
E. coli MG1655 | 基因工程 表面化学偶联 | BP NPs | CT26 | 激活T淋巴细胞,促进炎症因子释放和肿瘤细胞凋亡 | 免疫治疗 PTT、PDT | [ | ||||||
E. coli MG1655 | 基因工程 表面化学偶联 | IFN-γ、 DOX | 4T1 | 激活肿瘤特异性T细胞反应,杀伤肿瘤细胞 | 免疫治疗 化学疗法 | [ | ||||||
E. coli BL21 | 基因工程 表面化学偶联 | 黑色素 KillerRed UCNPs | 4T1 | 激发协同PTT和PDT引起肿瘤细胞凋亡 | PTT、PDT | [ | ||||||
E. coli Nissle 1917 | 表面化学偶联 | DOX | HCT-116 | 响应TME酸性环境释放化疗药物,杀伤肿瘤细胞 | 化学疗法 | [ | ||||||
E. coli Nissle 1917 | 表面化学偶联 | CA、DOX Hyd-SH Au NRs | MCF-7 | 增强药物在TME中保留和渗透能力 | 化学疗法PTT | [ | ||||||
S. typhimurium YB1 | 表面化学偶联 | ICG | MB49 | 高效的光热杀伤能力,根除大实体瘤,防止复发 | PTT | [ | ||||||
Bifidobacterium bifidum | 表面化学偶联 | DOX CaP/SiO2 | B16F10 | 诱导小鼠ICD,抑制原发肿瘤,抑制黑色素瘤转移 | 化学疗法 | [ | ||||||
Rhodopseudomonas palustris | 表面化学偶联 | PD-L1抗体 | C26 | 增强TME靶向性,表现出很强的抗肿瘤能力 | 免疫治疗 PTT 光声成像 | [ | ||||||
R. palustris NBRC 16661 | 表面化学偶联 | MAL | B16-OVA | 重定向TAAs以增强免疫治疗 | 免疫治疗 PTT | [ | ||||||
E. coli Nissle 1917 | 细菌包封药物 | Te NRs | 4T1 | 诱导肿瘤细胞损伤和死亡,重塑TME,抑制肿瘤复发和转移 | 免疫治疗 PTT | [ | ||||||
B. bifidum | 聚合物包裹细菌 | ICG | C26 | 光热转换、TME靶向性 | PTT | [ | ||||||
B. bifidum | 细菌包封药物 表面化学偶联 | Ce6 anti-DR5 Ab | TU212 | 抑制肿瘤生长 | PDT、SDT | [ | ||||||
E. coli DH5α | 物理吸附 | ZnPc | 4T1 | 增强PDT的抗肿瘤疗效 | PDT | [ |